الجمعة، 21 أكتوبر 2016

L’oestrose ovine

1-Généralités :
-Parasitose des cavités nasales et  des sinus frontaux  du mouton. L’agent causal est une larve d’une mouche ; Oestrus ovis.
Les symptômes sont caractérisés par un coryza, une sinusite et des troubles nerveux. (Christian, 1998)
1-1-Synonymie : Vertige d’oestres, faux tournis. (Bussieras et Chermette, 1991)
1-2-Les hôtes: Le mouton, la chèvre
L’homme peut être occasionnellement contaminé dans les mêmes conditions que les animaux. (Euzeby, 1998)
1-3-Etiologie :
 Larves d’Oestrus ovis ; diptère Cyclorhaphe de la famille des Oestridés. (Bussieras et Chermette, 1991)
1-4-Morphologie
-Adultes: 10 à 12 mm, recouvert de longs poils brun clair. (Christian, 1998)
-Larves:
* L1: 1 à 8 mm, translucides, blanchâtres, avec de fines épines autour de la bouche et des crochets. (Christian, 1998)
* L2: 3,5-12mm, blanc opaque, cylindrique, crochets buccaux et épines ventrales. (Bussieras et Chermette, 1991)
* L3:  jusqu'à 20 mm, hémicylindrique; 12 segments dont 11 visibles; sur chaque segment, une bande brune dorsale, 2 paires de tubercules latéraux et de très fines épines ventrales; 1 paire de crochets buccaux; à l'extrémité postérieure, 2 plaques stigmatiques en forme de "D", avec un bouton central. (Bussieras et Chermette, 1991)
 1-5-Repartition géographique:
Cosmopolite, très répandue dans tout le bassin Méditerranéen. (Euzeby, 1998)

2- Cycle évolutif:
-les adultes ont une vie très brève, de 2 à 10 j voir 30 jours, selon la température (Euzeby, 1998), les mouches se rassemblent dans des crevasses de murs, de pierres, des fissures (bois, troncs d’arbre) et amas des cailloux. (Bussieras et Chermette, 1991)
-Après la fécondation, la femelle dépose les larves L1 dans et autour des nasaux du mouton sans se
poser. Ces larves migrent dans les cavités nasales. De nombreuses larves passent un certain temps
dans les sinus para nasaux. Lorsque les larves deviennent matures, elles prennent une couleur crème, puis deviennent plus foncées, et finalement  une bande noire à la surface dorsale de chaque segment apparaît.
La période larvaire, qui est habituellement très courte chez les jeunes animaux, peut varier de 1 à 10 mois.
Lorsque les larves atteignent  le stade 3, elles quittent les voies nasales, tombent à terre, s’enterrent sous quelques centimètres, et se métamorphosent en nymphes. La période de métamorphose dure 3 à 9 semaines. Ensuite, la mouche sort de sa chrysalide et pousse vers la surface. (Alexander et al, 2002)
3-2- Mode d’infestation:
Comme pour l’hypodermose, l’infestation se déroule pendant la saison de pâture, au niveau des pâturages exposés au soleil et durant les heures chaudes de la journée. (Euzeby, 1998)
3-3- Réceptivité:
Troubles graves observés surtout chez les agneaux. (Bussieras et Chermette, 1991)

4- Clinique:
4-1- Symptômes:
La pénétration des L1 aux niveaux des voies respiratoires antérieures provoque :
-De l'éternuement marqué, du prurit, avec parfois des lésions mécaniques par grattage sur divers objets et des efforts expiratoires pour se débarrasser des larves.
-La rhinite purulente apparaît rapidement avec jetage abondant
-Une sinusite frontale avec jetage mucopurulent et troubles nerveux (- une démarche irrégulière, un tournoiement sur place : « faux tournis »- des convulsions épileptiformes, un pirouettement des yeux : « vestiges d’oestres »). (Euzeby, 1998)
4-2- Lésions :
- Pituite exsudative et hémorragique, d’origine traumatique. Dans l’exsudat on peut trouver des larves qui sont mises en évidence, grâce une coupe longitudinale de la tête.
-Sinusite frontale: muqueuse épaissie, tuméfiée, recouverte d’un exsudat jaunâtre, mucopurulent, d’odeur fétide; la cavité des sinus contient de nombreuses L3 . (Euzeby, 1998) 
4-3- Diagnostic:
Le diagnostic est basé sur les signes cliniques (prurit nasal et jetage purulent). A différencier des autres affections respiratoires et de l'ecthyma contagieux. (Losson, 1997)
5- Les moyens de lutte:
5-1- Traitement:
Il est plus indiqué d'éliminer les L1 que les L2 et surtout les L3. Si on tue les L3, il y a souvent des complications bactériennes. On traite donc les animaux en automne.
On utilise les produits suivants : Nitroxynil, Closantel et Ivermectine.
La Doramectine et la Moxidectine sont également actives à 0,2 mg/kg. (Losson, 1997)
    

Partie de l'historique de la microbiologie

1869 1. Isolement de l’ADN
1885 Isolement d’Escherichia coli par Theodor Escherich
(voir Diapo)
1909 Introduction du terme « gène » pour décrire les
facteurs responsable de la transmission des caractères
héréditaires.
1944 Avery prouve que les gènes sont faits d’ADN et non de
protéines.
1952 Erwin Chargaff montre que l’ADN contient en quantités
égales les bases azotées adenine et thymine d’un
côté, guanine et cytosine de l’autre.
1953 Découverte par Francis Crick and James Watson de la
structure en double hélice de l’ADN à l’aide des clichés
en diffraction X de Rosalind Franklin et Maurice
Wilkins. Prix Nobel pour Crick, Watson et Wilkins.
1869 1. Isolement de l’ADN
1885 Isolement d’Escherichia coli par Theodor Escherich
1909 Introduction du terme « gène » pour décrire les
facteurs responsable de la transmission des caractères
héréditaires.
1944 Avery prouve que les gènes sont faits d’ADN et non de
protéines.
1952 Erwin Chargaff montre que l’ADN contient en quantités
égales les bases azotées adenine et thymine d’un
côté, guanine et cytosine de l’autre.
1953 Découverte par Francis Crick and James Watson de la
structure en double hélice de l’ADN à l’aide des clichés
en diffraction X de Rosalind Franklin et Maurice
Wilkins. Prix Nobel pour Crick, Watson et Wilkins)
HISTORIQUE
1961 Niremberg décrypte le code génétique
1962 François Jacob et Jacques Monod postulent le modèle
de l’opéron lactose d’Escherichia coli. (voir Diapo)
1970 Découverte des enzymes de restriction par Arber,
Smith et Nathan.
1973 1. OGM : Clonage d’un gène de virus dans un
plasmide chez E. coli.
1977 Séquençage d’ADN (Méthode de Maxam et Gilbert
et Méthode de Sanger)
1978 Production d’insuline humaine dans E. coli
1983 Développement de la PCR (Kary Mullis)
1983 1. plante transgénique (tabac)
1990 Début du séquençage systématique du génome
humain (3 Milliards de paires de bases)
1961 Niremberg décrypte le code génétique
1962 François Jacob et Jacques Monod postulent le modèle
de l’opéron lactose d’Escherichia coli.
1970 Découverte des enzymes de restriction par Arber,
Smith et Nathan. (voir Diapo)
1973 1. OGM : Clonage d’un gène de virus dans un
plasmide chez E. coli.
1977 Séquençage d’ADN (Méthode de Maxam et Gilbert
et Méthode de Sanger)
1978 Production d’insuline humain dans E. coli
1983 Développement de la PCR (Kary Mullis)
1983 1. plante transgénique (tabac)
1990 Début du séquençage systématique du génome
humain (3 Milliards de paires de bases)
HISTORIQUE
1990 Utilisation de chymosin* récombinante dans la
fabrication de fromages aux US
1990 1. Thérapie génique
1992 1. Vaccin transgénique (Hépatite B)
1995 Première sequence génomique complète d’un
organisme (Haemophilus influenzae). Aujoud’hui > 900
1996 Commercialisation de maïs transgénique BT aux US

*La chymosine ou rennine est une endopeptidase du suc gastrique des veaux permettant la digestion spécifique
de la caséine. Pour fabriquer les fromages, on ajoute au lait de la chymosine de veau. Cette enzyme réagit la caséine
du lait, coupant la protéine entre la phénylalanine et la méthionine. Ceci en présence d'ions calcium provoque la
coagulation des micelles de caséine, donnant un caillé.

Structure, histologie de la mamelle de la vache

La mamelle de la vache est formée de 4 quartiers. Chaque quartier comporte 2 tissus différents, l’un est purement glandulaire, l’autre qui entoure le premier est un tissu conjonctif puissant qui assure le maintien et la suspension de la mamelle. Le tissu glandulaire est divisé en lobes, eux-mêmes divisés en lobules. Les lobules sont formés d’une couche monocellulaire d’acini (cellules sécrétantes) directement en contact avec la lumière de l’alvéole. Chaque alvéole est entourée par un fin réseau de cellules myoépithéliales dont la contraction, sous le contrôle d’une décharge d’ocytocine, provoque la vidange de l’alvéole et ainsi l’expulsion du lait.
Cet ensemble de lobules est enveloppé dans un stroma constitué d’adipocytes et de fibrocytes, de collagène, vaisseaux sanguins et lymphatiques. La très grande richesse de la vascularisation permet l’apport des nutriments indispensables à l’élaboration du lait (Fontaine, 1992).
 Les cellules du lait
Les cellules présentes dans le lait sont diverses et variées, ce sont des cellules épithéliales détachées du tissu glandulaire, des polynucléaires neutrophiles (PNN) ou granulocytes neutrophiles, des lymphocytes, des macrophages et diverses cellules présentes en faible quantité (cellules kératinisées desquamées de la paroi du canal du trayon, hématies, éosinophiles).
Les PNN proviennent du sang et ont migré dans le lait par diapédèse. Leur rôle essentiel consiste à phagocyter les bactéries et donc à participer à l’élimination des infections. C’est cette population cellulaire qui augmente considérablement lors d’infection : à l’état normal le lait n’en contient que quelques dizaines de milliers par ml. Dans la mamelle enflammée, le lait contient parfois jusqu’à quelques millions de PNN. Cette population cellulaire est donc le reflet de la bonne santé de la mamelle. Ainsi, l’évaluation du nombre de PNN par de nombreux tests (comptage cellulaire ou Californian Mastitis Test) permet de statuer sur la qualité du lait.
Les macrophages phagocytent les débris cellulaires de la mamelle saine et des bactéries de la mamelle enflammée